目前认为，神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。其一为血循环动力学学说，其二为肺血管通透性学说。血循环动力学学说认为，血循环中突然释放大量儿茶酚胺后，出现体循环、肺循环血管收缩，血压异常升高;而体循环的强烈收缩，导致循环血容量增多，因此肺循环血流量突发异常增多;从而引发肺循环血液向低压处充盈，引起肺静水压的升高，从而导致肺毛细血管通透性受损害，进而导致肺水肿。
可以发现，该学说的主要观点在于全身血压的异常突发升高和肺循环血流量的异常增多;在临床可观察到患者血压异常升高。同时，这种肺循环高血压，可能产生一种类似于肺部“冲击伤”，导致肺泡毛细血管内皮细胞损伤和通透性升高，引起肺水肿。
然而，肺血管通透性学说认为，临床上可观察到有些神经源性肺水肿患者的血压正常;提示神经源性肺水肿的发病机制可能非血压及血流量所致，而是中枢神经系统直接作用于肺部所致。
神经源性肺水肿的治疗主要为两个方面，一是治疗原发病，可以选用糖皮质激素，降低毛细血管通透性，如果出现颅内压增高，可以选用甘露醇;二是呼吸系统的支持性治疗，要限制过量的液体摄入，及时有效的清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，神经源性的肺水肿主要还是需要及时准确找到病因，对症治疗。
原发病的治疗及时与否，与神经源性肺水肿的治疗效果密切相关。对于肺水肿的处理，主要为治疗低氧血症及液体控制。一般认为，一旦发现神经源性肺水肿，提倡早期气管插管或气管切开，予以呼吸机辅助呼吸;有文献报道，呼吸末正压通气(PEEP)能有效控制低氧血症。早期气管插管或切开，对于神经源性肺水肿的治疗非常有益;
尤其是神经系统病情较重的昏迷患者，可以及时清理气道、减少误吸，同时予以辅助呼吸，缓解低氧血症。对于延髓病变手术患者，或者合并后组颅神经损伤的患者，因咳嗽及吞咽功能在短期内均难以恢复，则更应早期气管切开。
神经源性肺水肿除了神经系统原发病的临床特征外，其肺部病变的临床特征主要包括一系列的氧合功能障碍表现，如呼吸困难、呼吸急促、心动过速、紫绀、咳粉红色泡沫痰、双肺听诊有爆裂音及啰音。低氧血症的诊断主要表现为氧分压降低，PaO2/FiO2<200。患者的胸部X线片可出现双肺弥漫性浸润影像。
神经源性肺水肿有两种临床亚型，急性型和慢性型。急性型表现为，在神经系统受损后数分钟～数小时发病，常见的发病时间为30～60min。因此，有时患者在神经外科手术麻醉中可发生神经源性肺水肿，需要特别警惕。而慢性型则表现为，在神经系统受损后12～24h内发病。在急性型中，还可出现一种爆发型;该型同样出现上述临床症状，但更加凶险，病情进展极为迅速。
神经源性肺水肿是一组继发于颅脑疾病，以急性呼吸困难和低氧性血管为特点的综合征。其病因如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、急性颅内压增高以及癫痫等。其诱因可能与下列因素有关：
1、高颅压引起脑下视丘部功能紊乱，机体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，周围血管收缩，阻力增高，使进入肺循环的血流剧增，肺静脉压增高，最终导致肺水肿。
2、中性粒细胞和血小板在肺泡聚集并释放多种介质和因子，如补体、激肽和组胺等，引起肺泡一血管膜损伤，使其通透性增高。
3、缺氧致脑下视丘部功能紊乱出现类似与急性呼吸窘迫综合征样病理生理改变。
4、损伤与自由基学说认为，中枢神经系统严重损伤后，促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，成为继发性脑损害的重要因素，致脑水肿加重肺水肿。
神经源性肺水肿的患者一般发病比较急，早期容易出现呼吸困难，血压迅速升高，而且常常伴有大量的血性痰，这种神经源性肺水肿的病程进展很快，治疗起来十分的有难度，而且病死率也很高。知道目前为止，神经源性肺水肿的具体发病机制还不能够确定，不过目前比较认为血流动力学说和肺毛细血管渗透性学说这两种情况。
当患者患了神经源性肺水肿后，患者体内肺重量会有增重的趋势，而且肺的体积会有明显增大的趋势，肺外观呈现红褐色或者暗红色，表面的浆膜或有出血的症状;不仅如此，患者气道的分泌物也很明显增多，存在有很多泡沫状的溶液。在显微镜下观察可以发现肺泡出现不同程度的水肿情况，毛细血管扩张，肺泡萎缩，内质网也出现了扩张的现象。
神经源性肺水肿的患者临床表现具体可以分为神经系统上的表现和呼吸系统上的表现。就神经系统上表现而言，神经源性肺水肿的患者出了大脑损伤之外，患者的中枢神经系统会受到感染甚至是中毒的症状，特别是小孩子，更为容易，患者还会出现不同程度的呕吐和头痛，意识也存在不同程度的障碍，比如轻度昏迷或者重度昏迷，患者颈抵抗，各项病例特征呈现阳性;对于患者的呼吸系统而言，患者会出现呼吸困难和咳嗽的症状，呼吸较为急促，患者的口和鼻子也会相应出现大量的红色泡沫或者白色泡沫，患者全身上下也会出汗。
