神经源性肺水肿发病机制

每种疾病都有其一定的发病规律，并表现全身或者局部如系统、组织、器官、细胞等等的病理反应，那么神经源性肺水肿发病机制是什么呢?下面就一起随佰佰安全网小编来了解一下吧。

目前认为，神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。其一为血循环动力学学说，其二为肺血管通透性学说。血循环动力学学说认为，血循环中突然释放大量儿茶酚胺后，出现体循环、肺循环血管收缩，血压异常升高;而体循环的强烈收缩，导致循环血容量增多，因此肺循环血流量突发异常增多;从而引发肺循环血液向低压处充盈，引起肺静水压的升高，从而导致肺毛细血管通透性受损害，进而导致肺水肿。

可以发现，该学说的主要观点在于全身血压的异常突发升高和肺循环血流量的异常增多;在临床可观察到患者血压异常升高。同时，这种肺循环高血压，可能产生一种类似于肺部“冲击伤”，导致肺泡毛细血管内皮细胞损伤和通透性升高，引起肺水肿。

然而，肺血管通透性学说认为，临床上可观察到有些神经源性肺水肿患者的血压正常;提示神经源性肺水肿的发病机制可能非血压及血流量所致，而是中枢神经系统直接作用于肺部所致。

一方面，神经源性肺水肿发生时，大量释放儿茶酚胺，可直接损伤肺部(肺毛细血管床富含α、β肾上腺素能受体)，从而导致肺部通气及血液灌注的不匹配，导致氧合障碍。另一方面，脑组织受损引起的儿茶酚胺大量释放，继发激活并释放大量细胞因子，使得肺毛细血管通透性升高，也导致肺水肿。

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责任编辑:王小丽