1.呼吸浅而慢
它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象医学|教育网整理，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定PH值）。
2.精神症状
躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；
3.神经肌肉兴奋性增加
有手足搐搦，腱反射亢进等；
4.尿少，呈碱性
如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高。
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少
如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 离子或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。具体原因分别有以下几点：
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。
3.纠正碱中毒
轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。
机体的酸碱平衡及电解质是动态平衡的过程，虽然不同利尿剂的作用机理不同，但是均可以可以导致酸碱平衡及电解质紊乱。所以服用利尿剂的同时应该检测钾、钠等生化指标。如速尿等大部分的利尿剂引起低钾血症，为了让机体细胞内外电解质达到平衡，细胞内的钾离子就会和血中的H+交换，K+移出，H+进入细胞，因此导致血中H+减少，相应的碱增多，形成代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒的治疗方法如下：
1、治疗原发病：如病因为休克导致的血容量不足，可进行血容量的补充治疗。如病因为低钾血症，需进行血钾的补充治疗。如病因为高碳酸血症，则降低二氧化碳的速度不可过快；
2、药物治疗：如应用氯化铵、稀盐酸、盐酸精氨酸等药物进行酸的补充治疗，通过碳酸酐酶抑制剂，可增加碱的排泄，以平衡体内酸碱水平；
1.神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.是血浆[Ca++]下降所致,其机制是血浆pH值升高时血浆结合钙增多而游离钙减少，当代谢性碱中毒导致明显低血钾时，病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
2.中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安，精神错乱及谵妄等症状。其机制目前认为可能与中枢神经系统中γ-氨基丁酸减少有关。γ-氨基丁酸是中枢神经系统的一种起抑制作用的物质，参与维持中枢兴奋抑制的平衡。当[H+]下降时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ-氨基丁酸的生成便减少;同时γ-氨基丁酸转氨酶活性增加，使γ-氨基丁酸分解增加。这样就引起抑制的减弱而表现中枢的神经系统的兴奋症状。
