负压性肺水肿(NPPE)是一种由于病人因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到50%，因此更应引起麻醉科医师的高度重视。
1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加
NPPE的特点就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻，用力吸气的结果是导致胸腔内负压的绝对值增大，由于用力吸气胸腔内负压的绝对值增大和静脉回流增加，右心前负荷增加，进而引起肺循环血量增加。
2、体循环血压增加引起心脏后负荷增加
上呼吸道梗阻时，一方面引起机体缺氧，缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加;另一方面，缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低。同时，由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生。
负压性肺水肿(NPPE)又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(LIPE)，是因病人胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。NPPE经常被作为上气道梗阻的手术麻醉并发症报道，大多数患者既往都是健康的，无肺部及心血管系统基础病。为多因素致病的危险和潜在致命的疾病，早期发现和及时治疗可明显减少死亡率。
上呼吸道梗阻为一种儿科常见疾病，临床表现以吸气性呼吸困难为主要特征，常出现吸气性喉鸣、发绀、张口呼吸。临床工作中发现有些患儿梗阻解除后常伴发缺氧、呼吸困难加重、肺部啰音增多，解除梗阻后迅速出现上述症状。上呼吸道梗阻并发NEEP在儿科发病率高达9.4%～9.6%，但发病率可能远比报道的要高。
(1) 立即寻找原因， 尽量缩短梗阻时间;
(2) 立即面罩加压给氧， 缓解患者缺氧状态;
(3) 若面罩加压给氧失败时，应立即设法采用其他有效的解除梗阻措施，如气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等，由于手术室内 NPPE 的产生常见于全身麻醉苏醒期，尤其是甲状腺手术，扁桃腺摘除术后等头颈部手术后，因此麻醉医生应密切关注此类患者术后呼吸道通畅情况。
综上所述，我们在临床工作中应当警惕 NPPE 的发生，尤其是患者有急性上呼吸道梗阻的病史，以及随后出现的双肺干湿啰音，血性泡沫痰，即可按照NPPE先行治疗，通常效果较好。
负压性肺水肿(NPPE)又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(LIPE)，是因病人胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到50%，所以不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，应引起麻醉科医师的高度重视。
NPPE的诊断主要基于病人有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症、解除梗阻后气道内出现粉红色泡沫样分泌物，X线照片常显示增宽的血管影以及双侧的、中心性肺泡和间质的浸润征。当诊断存在疑点时，可作有创监测，以排除心肌功能障碍和心源性因素，NPPE病人的心室充盈压是正常或降低的，但通常不必要。诊断NPPE要注意吸人性肺炎的问题。另外，NPPE可迅速发生(在数分钟内)、迅速消散，其临床表现和X线表现可在12-24小时内改善。
负压性肺水肿的预防措施主要为迅速解除梗阻可以预防发生负压性肺水肿。对出现上呼吸道梗阻症状的病人应及时而有效地进行处理。麻醉医生不应该长时间只用面罩来对抗梗阻，此时小剂量司可林(5~20 mg)通常就可解决问题。应注意观察气管导管是否扭曲打折，并防止病人咬住导管。曾有研究者建议，在解除了小儿会厌炎或假膜性喉炎的梗阻后即面罩给予持续性气道正压以减小患儿发生负压性肺水肿的风险。然而，这种方法的有效性并未在临床上得到证实，而且对成人患者也不好用。
另外，治疗负压性肺水肿首要的方法是保持呼吸道通畅并给氧支持。在考虑负压性肺水肿的诊断时一般并不需要做有创性检查，但要在监护病房严密观察直到病情稳定。通常需要行气管内插管以开放气道并予以机械通气支持。在Lang等所统计报告的病例中，85%的成人和小儿需要插管治疗，50%需要机械通气，50%需要行持续正压通气或PEEP。
负压性肺水肿类型暂不明确，目前主要认为有以下两种：
(1)上气道梗阻后患者用力吸气，胸腔负压增加，成人可增加至–50～–100 cmH2O，儿童可达–24～–50 cmH2O。由此导致静脉回流量、肺动脉及肺毛细血管静水压增加，一旦梗阻解除气道内压力迅速下降，过高的静水压促使肺水肿发生。
(2)低氧及高碳酸血症，引起体循环和肺循环血管收缩至体循环血压增加，同时引起儿茶酚胺分泌异常增加，导致左心室射血分数下降，肺循环血流量增加。
NPPE诊断主要依靠UAO病史，梗阻解除几分钟至几小时(最多30 h)后出现呼吸急促、心动过速、渐进性血氧饱和度下降、粉红色泡沫痰、肺部湿啰音。典型胸部X线表现为弥漫性肺泡及间质浸润影，而心胸比正常。另NPPE迅速发生，迅速消除，临床症状及X线改变在12～24 h改善，也是该病重要诊断标准。
