稳定型心绞痛是由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症状。它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要的结果。本病多见于男性，多数患者在40岁以上。
本病多为冠状动脉粥样硬化引起，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎、心肌桥等引起。劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。
有很多人在剧烈运动或者从事重体力劳动之后，都会感觉到自己的心脏部位特别疼痛，或者在饱餐之后也会感觉心区不是特别舒服，尤其是在情绪过于激动的时候，更容易出现心脏难受的症状，其实这些都是导致稳定性心绞痛的诱因。如果身体还有其他疾病，而没有得到彻底有效的治疗，也是导致心绞痛疾病出现的原因之一。
生病之后一定要及时去正规医院去做一下全面的身体检查，尤其是要做心脏照影，只有这样才能够更清晰病灶的位置以及发病的原因，这个时候才能够根据患者的实际病情，进行针对性的治疗。比较常规的疗法就是通过口服药物治疗，然后平时还应该定期去医院做复查，只有这样才能够让身体尽快恢复健康。
发病机制
心绞痛是心肌缺血的后果，是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量;冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。
1.心肌需氧量增加引起心绞痛
供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛，这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛。心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的，是劳累、情绪激动或精神应激的生理反应。在从事各项活动时，心肌需氧量增加的快慢具有重要意义。匆忙的行动以及用力将二手举过头的运动特别容易诱发心绞痛。
情绪激动对氧供和氧耗比率的影响是复杂的。情绪紧张增加交感神经张力，减少迷走神经活动，同时使血压升高;愤怒可使原先存在狭窄的冠状动脉收缩，但不一定影响耗氧量。诸如进食后从事运动以及因寒战、发热、甲亢、各种原因的心动过速造成的代谢需要增加等因素也可使心肌需氧量增加。
治疗稳定性心绞痛的药物
心绞痛主要是因为心脏对血、氧的需求和冠脉的供给二者之间不能平衡而发生，通过改善心脏的血供或者降低心脏活动量就可以有效防止冠心病病情恶化。药物治疗也主要是围绕这两方面开展，比如舌下含服硝酸甘油等硝酸酯类药物可以迅速扩张冠脉，增加心脏血供;服用美托洛尔等 β 受体阻滞剂可以减慢心率降低血压，降低心肌的耗氧量。
硝苯地平等钙通道阻断剂(CCB)抑制心肌收缩的同时也能够扩张冠脉、降低动脉压，改善心肌微循环。心绞痛患者还应该至少服用一种抗血小板药物来预防心肌梗死。除此之外，他汀类降脂药，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等降压药，降糖药等能够帮助稳定斑块，预防心肌梗死、心源性猝死等恶性心脏事件的发生，对改善患者预后有益。
大多数稳定型心绞痛的病人均可安全地接受药物治疗并获得有效的症状控制和预后改善。药物治疗中，除了抗缺血药物外，应特别重视调脂(他汀类)、抗血小板、ACEI、β-受体阻滞剂等药物治疗，这些治疗对于预防死亡和心肌梗塞、改善预后具有重要意义，选择血运重建治疗的患者，也应同时坚持应用这些药物。
抗缺血药物
目前治疗心绞痛常用的抗缺血药物即β受体阻滞剂、短效和长效硝酸酯类以及钙通道阻滞剂(CCB)。这三类药物均可使引起心绞痛发作以及ST段压低的运动时间延长，减少心绞痛发作频次，但不能减少心肌梗死或死亡的发生。
当患者心绞痛症状控制不满意时，可联合用药，β受体阻滞剂与硝酸酯类联合、医|学教育网搜集整理β受体阻滞剂与二氢吡啶类CCB联合、非二氢吡啶类CCB与硝酸酯类联合均可选用。
稳定型心绞痛是由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。
与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志.
(1) 因为两者的病情特点和治疗上均有较大差异。虽然都是因为冠状动脉病变，主要是冠状动脉发生硬化，出现粥样斑块导致的，但病变程度，处理方法有差别。
