自身免疫性溶血性贫血按疾病的发生因素可分为原发性和继发性的两种。继发性的又可有多种致病原因，包括一些淋巴增殖性肿瘤，像CLL、淋巴瘤、骨髓瘤等，结缔组织病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，还有一些感染因素如细菌、病毒、支原体的感染也会造成自身免疫性溶血性疾病的发生。还有一些非淋巴系统的肿瘤如卵巢囊肿、肝癌等。此外，像青霉素、奎尼丁、甲基多巴等药物也会有诱发自身免疫性溶血发生的风险。
自身免疫性溶血性贫血的发病机制为病毒感染的机制为激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜结合，改变其抗原性，导致其产生自身抗体;淋巴组织、肿瘤或者胸腺疾病时，机体免疫监视功能减弱，无法识别自身细胞，多自身细胞发起攻击，产生自身抗体发生溶血。
一、去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。
二、输血或成分输血
因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。
三、糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。
自身免疫性溶血性贫血是由于免疫功能紊乱产生抗体自身红细胞抗体，与红细胞表面抗原相结合，或激活补体使红细胞过早破坏而导致的溶血性贫血。临床上根据发病原因把自身免疫性溶血性贫血分为原发性和继发性两类。
原发性自身免疫性溶血性贫血
原发性自身免疫性溶血性贫血原因不明确，占60％左右；继发性者伴发于淋巴系统恶性肿瘤及与免疫有关的疾病，如淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等及系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、某些细菌病毒感染等，约占40％左右。
根据抗体种类
而根据抗体种类可分为温反应性抗体型和冷反应性抗体型。温抗体与抗原反应的最适宜温度为37℃；冷抗体又分为两种，冷凝素与红细胞结合的最适宜温度是2～4℃，温度上升结合力减弱；冷溶血素在16℃时与红细胞结合，温度升高结合力无明显减弱。临床上温反应性抗体型约占80％，女性患者多于男性，且以青壮年为多。
1.大剂量投给皮质性类固醇激素。
如强的松龙或地塞米松2~4毫克/千克体重，分2次口服。溶血逐渐缓解后改为维持剂量(0.5~l毫克/千克体重)，也可并用或当皮质激素出现副作用时选用免疫抑制药物，如环磷酰胺2毫克/千克体重，连服4天。注意:长时间大剂量应用类固醇药物可导致血小板增多使红细胞形成核碎片(豪—若氏小体)。
2.皮质类固醇激素
治疗无效的患犬或溶血严重的患猫，可以实施脾脏摘除术，以抑制抗体的产生和抑制红细胞的破坏。
脾脏摘除术式如下:以0.1一0.15毫升/千克体重的846合剂进行全身麻醉，仰卧保定，于剑状突至股部进行腹部术区脱毛(7%Na2S)，常规消毒。于剑状突起向脐作腹正中线切开，如果脾肿大严重时，还应将切口向两侧作横切开，以充分显露脾脏。将肿大的脾脏细心地从腹腔取出 (防止脆弱的脾脏破裂)，取出时要慢，以防止发生低血压性休克。将取出的脾脏与周围组织隔离，然后用丝线双重结扎与脾脏相连的血管 (尽可能近脾端结扎)。最后在双重结扎之间剪断血管，取下脾脏，关闭腹腔。术后应注意腹围变化，结膜颜色，脉搏，血压等变化。如果腹围增大，结膜苍白，脉搏速弱，血压降低时，应立即开腹检查有无出血。
自身免疫性溶血性贫血是免疫识别功能紊乱，由自身免疫机制所引发的一组溶血性贫血，多数为温抗体型。白血病俗称“血癌”，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。两者不同。
免疫性溶血性贫血如何缓解
自体免疫溶血性贫血或者是新生儿的这种免疫溶血病，使用糖皮质激素和其他免疫抑制的药物来进行相关的治疗，这个时候可能会因为这些药物产生副作用，一定要及时调理才行。
患者溶血性贫血特别明显时，输血是主要疗法，但在某些溶血情况下也具有一定的危险性，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能。所以应尽量少输血，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。
溶血性贫血的患者在饮食上更要注意吃补血的食物，比如是猪肝，平时多吃动物肝脏，豆制品以及新鲜的水果蔬菜都是不错的。
