变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。
具体病因
主要由于冠状动脉痉挛所致。诱因是变异型心绞痛经常发生在吸烟的人群，尤其是短期内大量吸烟的年轻男性。应用可卡因和安非他命等违禁药物是发生冠脉痉挛的重要原因。情绪紧张和过大的精神压力也是发生冠脉痉挛的一个重要原因，严重的冠脉痉挛可能是Tako-tsubo心肌病的重要发病机制之一。
1.一般治疗
(1)应尽快住院，卧床休息;
(2)行心电图及心肌酶学监测;
(3)解除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮;
(4)疼痛剧烈者，给予吗啡;
(5)控制各种增加心肌耗氧量的因素。尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。
2.药物治疗
(1)硝酸酯类：对发作频繁而胸痛严重或难以控制的病人应用静脉滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯。
(2)β-受体阻滞剂：可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分钟左右、血压在正常范围。
(3)钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用。
(4)抗血小板药：阿司匹林抗血小板聚集作用极为重要。
变异型心绞痛是心绞痛的一种特殊类型。普通的心绞痛其心电图表现为ST段弓背向下压低，而变异型心绞痛的心电图表现为ST段弓背向上抬高。变异型心绞痛突发时患者没有剧烈活动，在安静的状态下发病。此类心绞痛甚至还可以出现在夜间睡眠状态下。变异型心绞痛的特殊在于并非是冠状动脉缺血所致，其发病机制主要与冠状动脉血管痉挛有关。因此治疗此类心绞痛疗效最好的药物是扩张血管的药物。
当变异型心绞痛发作时，可以先舌下含服硝酸甘油，如果症状不缓解，可以加量使用。除此之外，在平时的用药治疗中，最佳的首选药物为钙离子通道阻滞剂。血管收缩与钙离子内流关系密切，将钙离子通道阻断后，血管的痉挛状态被解除，就可以缓解心绞痛的症状了。因此，对确诊患有变异型心绞痛的患者，应常备钙离子通道阻滞剂，代表药物有硝苯地平、左磺酸氨氯地平等。
1、休息时易发生
变异型心绞痛一般在人们休息的时候容易发生，该疾病与心肌氧量增加没有明显的关系。所以平时的时候如果有心绞痛的情况就要引起注意了。
2、发作呈周期性
变异型心绞痛发作的时候是呈周期性的，一般在短暂的几周内会集中发作，然后很长一段时间病情就出现缓解期，这个期间一般没有什么症状的。
3、发作时间差异大
变异型心绞痛发作的持续时间差异是比较大的，不同的人群发作时间不一样，有些人发作几十秒钟，而有些人可能会长达二三十分钟。所以，它的发作时间差异是比较大的。
4、发作呈昼夜节律性
变异型心绞痛发作一般在每天的同一时间发生，在晚上半夜到早晨8:00之间是很常见的，当然大多数患者心绞痛发作的时间在凌晨，有些人在睡觉的时候就可能会被痛醒。
1.主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
2.不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
