据了解，肌肉萎缩有很多种类，其症状不尽相同，详情如下：
神经源性肌萎缩
因下运动神经元及其损害所致。前角细胞及脑干运动神经核损害时肌萎缩呈节段性分布，以肢体远端多见，对称或不对称，不伴感觉障碍，常出现肌束颤动，肌力和腱反射程度与损害程度有关。肌电图见肌纤维震颤电位或高波幅运动单位电位。活检见肌肉萎缩变薄。镜下呈束性萎缩改变。
肌源性萎缩
由肌肉本身疾病所致。萎缩不按神经分布，常为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌萎缩，少数为远端型。伴肌力减退，无肌纤维震颤和感觉障碍。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高，肌醛磷酸激酶最为敏感。肌电图特征性改变为出现短时限多相电位。
方法1.规范康复运动治疗
肌肉萎缩引发的肢体运动障碍患者经过正规的运动治疗可以明显减少或减轻瘫痪后遗症。有人误把运动治疗看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不应忽视对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，以免患者肌力恢复正常，但遗留异常运动模式。
方法2.强调肌肉协调性训练
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
据小编了解，以下两大类主要因素可以引起“肌萎缩”，分别是神经受损称神经源性肌萎缩和肌源性肌萎缩，具体如下：
1.神经源性肌萎缩
常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。
2.肌源性肌萎缩
是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。
1、一般方法
一般法治肌肉萎缩通常是通过药物及饮食或是物理疗法。这种治疗要增加患者的肌力锻炼，可以通过步行训练、温浴、推拿、按摩等手段来锻炼肌肉，让肌肉恢复机能，以中西医药物和理论结合的手法作用于患者的体表特定部位来调节机体生理、病理状况从而达到治疗肌肉萎缩的目的。患者的疼痛明显也可用各种止痛药帮助缓解疼痛。
2、按摩推拿法
中医的按摩推拿对于治疗肌肉萎缩是很有疗效的，因为按摩推拿法具有通络、行气活血的功效，可用两手握空拳前后来回捶击病灶处双侧,或结合轻轻捶击与其对应的腹部,将用两手掌擦热来按摩肌肉萎缩两侧,推拿按摩法治外伤性肌肉萎缩的方法之一。
3、免疫法
免疫法治肌肉萎缩已应用于临床，糖尿病性肌肉萎缩发病就有免疫因素的参与，免疫法治疗肌肉萎缩可选用丙种球蛋白、泼尼松药物治疗，还可增加胰岛素或降糖药用量,及时的查看血糖值,并注意其副作用防止对身体造成其他的伤害。
1.脊髓性肌肉萎缩Ⅰ型
又称Werdnig-Hoffmann病。在宫内发病，其母亲可发现胎动变弱。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦可无力。患儿吸吮及吞咽力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现胸廓反常活动，翻身及抬头困难。腱反射消失。触诊可发现四肢肌肉萎缩，但常被皮下脂肪掩盖。眼球运动正常。括约肌功能正常。可见舌肌萎缩和束颤，关节畸形或挛缩。本型预后差。大多死于出生后18个月。
2.脊髓性肌肉萎缩Ⅱ型
发病较脊髓性肌肉萎缩Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁起病。发病率与脊髓性肌肉萎缩Ⅰ型相似。婴儿早期生长正常，但6个月以后运动发育迟缓，虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3以上患儿不能行走。20%～40%患儿10岁以前仍具行走能力。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累，面肌受累。可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别可活到成年。
