什么是溶血性贫血？
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。
溶血性贫血挂什么科？
溶血性贫血属于血液内科的疾病，是要看血液内科进行诊治的。
溶血性贫血按照发作的位置可以分为血管内溶血和血管外溶血，按照发病的急慢程度分为了急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血，按照发病的原因又分为了红细胞自身因素异常导致的溶血性贫血和红细胞外因素导致的溶血性贫血。对于怀疑溶血性贫血的患者，要先进行相关的实验室检查，明确是否是溶血性贫血，明确是溶血性贫血之后，要再进一步行相关的实验室检查，明确属于哪一种类型的溶血性贫血，因为类型不同治疗有所不同。
溶血性贫血的病因及发病机制如下：
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1、红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2、红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3、溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
溶血性贫血的病因和发病机制是很复杂的，但是对于患者来说那是一定需要了解的，这样对自己的溶血性贫血病情治疗有一定的好处，另外由于溶血性贫血发生的外界因素有很多，所以大家在治疗的时候，一定要用心治疗。
溶血性贫血的症状有哪些？
1、溶血性的贫血病种虽然很多，但是有很多地方是相同的特征。溶血性贫血持续时间以及溶血的严重程度有一定关系。
2、溶血多是血管外的溶血，它发病时比较缓慢，表现出黄疸，贫血和脾肿大三个特征。由于病程比较长，患者的循环系统和呼吸系统就会对贫血有良好的代偿，这个时候症状就比较轻。如果长期的出现高胆红素血症，就会影响肝功能。患者还会有并发症，胆结石以及肝功能的损害。在出现慢性的溶血过程，有很多诱因，例如病毒性的感染，患者就会发生暂时性的红系造血停滞，这样的情况会持续一周左右。
3、急性的溶血发病比较急。在短期时会引起大量的溶血现象，从而引起头痛，发热，寒战，呕吐，四肢腰背疼痛以及腹痛，然后就会出现血红蛋白尿。严重患者还会发生急性的肾衰竭现象，周围的循环也出现衰竭或者是休克，然后还会有面色苍白，黄疸以及其他的严重性的贫血症状。
溶血性贫血的治疗方法：
1、去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应，应立即停止输血，再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷，应注意防治。
2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血，也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。
溶血性贫血能治愈吗？
溶血性贫血是能治好的。在患了溶血性贫血之后，就要查找病因，在将病因去除后，患者就有望痊愈。如果患的是药物诱发性溶血性贫血，有很多患者在停药后，病情就会有所减轻或者是消失，这时候再进行一些简单治疗就可以痊愈。
在患有免疫性溶血性贫血时，一般都需要使用糖皮质激素类药物，如果有必须要的话，医生还会使用免疫抑制剂。这些药物对于免疫性溶血性贫血，有很好的治疗效果，在经过正规的治疗后，也能够使患者痊愈。
在患有溶血性贫血的时候，很多患者都会输血治疗。但这属于治标不治本的方法，而且有的患者在输血后会使溶血加重。所以输血不会做为常规治疗方法，一般都是做为支持以及挽救生命的措施。溶血性贫血会给脾脏造成伤害，有必要时就需要进行脾切除。
溶血性贫血的分类如下：
1、温抗体型
1）急性型。常为3岁以下的婴幼儿，男性儿童占多数。发病前1—2周有前驱感染尤其是病毒感染史，起病急，发热、寒战，呕吐，腹痛，进行性贫血，黄疽，脾肿大，常发生血性蛋白尿.重者出现急性肾功能不全。少数患者伴有血小板减少.出现皮肤豹膜出血，称为ev凹s综合征。急性型患者临床经过呈自限性，发病1—2周后溶血可自行停止，约50%患者在3个月内痊愈，evans综合征患者可因出血而死亡。
2）慢性型。多见于年长儿，原发性者占多数。起病缓慢，可表现为进行性或间隙性溶血，主要临床表现为贫血、黄疽、肝脾肿大，常伴有血性蛋白尿，临床呈慢性经过.反复感染加重溶血，贫血及黄疽。慢性型者病和常在3个月以上.原发性者可迁延10—20年，evans综合征患者项后多较恶劣。如反复继发感染或合并免疫缺陷症，死亡率为11%—36%。
溶血性贫血的检查有哪些？
1、红细胞破坏增加
检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。
2、红系造血代偿性增生
检查是否存在网织红细胞增多，一般在5%以上，有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞，主要为晚幼红，有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生，骨髓内幼红细胞比例明显增加，主要为中、晚幼红，形态正常。
3、各种溶血性贫血的特殊检查
如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查，用于鉴别诊断。
溶血性贫血遗传吗？
不是所有的溶血性贫血都会遗传，这要看患者出现溶血性贫血的病因是哪种类型的。溶血性贫血就是由于红细胞过多的破坏，造成红细胞破坏加速的，红细胞本身的内在缺陷造成的溶血性贫血多为遗传性溶血。红细胞的内在缺陷包括细胞膜的构造缺陷、细胞内的酶缺陷或者细胞内的蛋白缺陷，红细胞这些结构的异常都会造成它本身的破损或者被巨噬细胞吞噬。
红细胞外在环境因素的异常造成的溶血性贫血一般为后天获得性溶血。外在环境因素很多了，比如血液的渗透性，还有一些炎症的反应都会造成红细胞的破坏，比较常见的临床情况就是输血时的血型不合引起的溶血。
原因可以大致的分为红细胞自身的原因和红细胞外部的原因。这是从病因这个角度对溶血性贫血进行的分类从上面的分析就可以知道，不是所有的溶血性贫血都会遗传的，这取决于病因是什么，红细胞本身的内在缺陷这种肯定是基因的缘故，所以在考虑孩子的问题时，应该考虑隐性遗传还是显性遗传，所生孩子健康的几率多大。
