一、朊病毒是由正常宿主神经细胞表面的一种糖蛋白( PrPc，能被蛋白酶水解) 在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白质( PrPsc，不能被蛋白酶水解，PrPc 和PrPsc 一级结构相同而二级结构不同)。朊病毒能引起牛海绵状脑病，其死亡率可达100%，还能引起人的库鲁病( kuru) 、克雅氏病(CJD) 、格-史氏综合症( GSS) 和致死性家族失眼病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病、鹿的慢性萎缩症等。
二、该病原对紫外线、离子辐射、超声波、非离子型去污剂、蛋白酶等理化因子却具有较强的抗性，高温不能使其完全灭活，乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能使其灭活。但可被2%～5%的次氯酸钠或90%的石炭酸24h处理灭活， SDS、尿素、苯酚等蛋白质变性剂能使之灭活。
症状1、牛得了疯牛病后，其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。
症状2、兴奋过度、恐慌、攻 击、伸展过度和感觉过敏。此外，还表现出耳和脑病，颤搐，反复踢，进行性共济失调，跌泮，跌倒甚至躺卧，最后死亡，病程2周至0.5年。
症状3、这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。
症状4、后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。
疯牛病主要通过给牛饲喂含有疯牛病病原的饲料发生感染和传播。病牛的大脑、脊髓等神经组织中病原含量最高，传播疯牛病的风险最大，不会通过空气传播，也不会通过与病牛接触进行传播。
1、一般食用被疯牛病污染了的牛肉，可能感染。其典型临床症状为痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
2、各种牛均容易感染疯牛病，但实际情况是绝大多数的病例来自于奶牛。牛感染后通常需要较长时间才发病，多为2～8年，因此主要是成年牛发病。目前该病还没有治疗方法，也没有疫苗，感染的牛都会死亡。其他一些动物如羊、猫、猴子、老虎、水貂等也能感染疯牛病。疯牛病可感染人，人感染后发生变异型雅氏症，无法治疗，最终导致死亡，感染途径主要包括被疯牛病病原污染的食物、药品、医疗器械等。
据了解，由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在2到30年之间。该病于1985年4月首先发现于英国，并于1986年11月定名为BSE。疯牛病不仅在英国广泛流行，而且在其它许多国家和地区亦相继有病例报道，该病现在全球呈蔓延趋势。
疯牛病目前国际采用的预防控制措施有:
(1)禁运疫区牛肉产品：对来自BSE 疫区的国家和地区的活牛、牛胚胎、精液、牛奶制品、副产品等实行全面禁运;
(2)建立疫情报告制度:一旦发现疑似BSE 病必须及时向政府主管兽医部门报告;
(3)全部屠宰已感染BSE 的牛及其它动物并作安全销毁处理。
(4) 禁止人和动物食用6 月龄以上可能带有传染媒介的动物饲料和内脏。
(5)严格饲料加工工艺规定，禁止使用牛羊等动物的肉和骨等副产品作反刍动物的饲料添加剂。
