脓毒性休克就是普通休克中的一种，也属于败血症休克，脓毒症休克是因为组织血量的灌注不足或者是组织细胞利用氧的不够，造成全身细胞的大量缺氧、缺血引起全身的一种败血症，然后引起血压低、循环障碍，机体灌注不足，导致全身的酸碱平衡失调，以至这么一种休克。最主要的表现就是一种全身的感染，出现心率快、血压低、全身组织的灌注不足和全身细胞的氧代谢的障碍，表现为呼吸的变浅变快、心率增加，血压也出现比较低表现，主要是循环障碍和体温增高。
有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。
脓毒性休克的治疗原则是：
1、在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
2、根据经验，给予抗多种有可能引起脓毒性休克病原微生物或细菌的药物治疗，并保持渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高。
3、每天评价脓毒性休克抗生素治疗方案，以达到理想的临床治疗效果，防止细菌耐药产生，减少毒性及降低费用。
4、对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者，建议采取联合治疗。对中性粒细胞减少症的脓毒性休克患者进行经验性的联合治疗。
5、对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，建议联合治疗不超过3~5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗。
脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。
1、呼吸方面：导致ARDS(急性呼吸窘迫综合征)，需要进行呼吸支持治疗，进行气管切开术，最后保留金属套，气道呈开放状态;
2、部分患者因为治疗不及时，最后导致需要慢性的规律的透析;
3、部分病人会遗留器官功能不全，需要进行后续的相关治疗。
