脓毒性休克时，证实有分布缺陷。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，医学`教育网搜集整理皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。
用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中央静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl.医学`教育网搜集整理但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升（多形核白细胞可升至≥80%，并且以幼稚型白细胞占优势）。尿液分析可发现尿路，特别是插导尿管的尿路是感染源。
有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素（革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分）外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。
最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加。当心率加快时，射血分数可能下降。后来心排出量可减少，周围阻力可增加。尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。
脓毒血症性休克的诊断主要从以下3个方面着手：休克的表现，脓毒症、感染的表现，感染灶的证实。
脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。
脓毒性休克的治疗原则是：
1、在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
2、根据经验，给予抗多种有可能引起脓毒性休克病原微生物或细菌的药物治疗，并保持渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高。
3、每天评价脓毒性休克抗生素治疗方案，以达到理想的临床治疗效果，防止细菌耐药产生，减少毒性及降低费用。
4、对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者，建议采取联合治疗。对中性粒细胞减少症的脓毒性休克患者进行经验性的联合治疗。
5、对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，建议联合治疗不超过3~5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗。
脓毒性休克的总体死亡率为25%~90%，预后差的多数因未能及时治疗之故。一旦发生严重的乳酸中毒并伴有失代偿性代谢性酸中毒，特别是伴多脏器衰竭时,即使给予治疗，脓毒性休克往往已不可逆转。
应将脓毒性休克病人置于重症监护室治疗，严密监测下列指标：血压,动脉和静脉血pH，动脉血气分析，血乳酸水平，肾功能，电解质水平，可能的话测组织二氧化碳分压(PCO2 )。一般不主张作动脉内插管，但当休克的鉴别诊断有困难时可考虑作。皮肤血管收缩提示周围血管有阻力，但不能精确反映流入肾，脑或肠的血流，因此应测排尿量，通常用内置导尿管测，作为内脏血流量和内脏血流灌注的一个指标。
应测中心静脉压和肺动脉压输液应直至中心静脉压达10~12cmH2 O或肺动脉楔压达12~15mmHg。伴有低血压的少尿不是大量补液的禁忌证，所需补液量常远不足正常血容量，在数小时内可补10L。肺动脉闭塞压可能是估计左心室功能限止和输液过多所致的早期肺水肿最好的指标(参见第67节中有关治疗的讨论)。
易感人群及易感因素
脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白细胞减少、特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。脓毒性休克在新生儿、35岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见。
发病机制及病生理
有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。
