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小儿急性肾小球肾炎由什么原因引起

2019-11-16 09:03:59 来源: 佰佰安全网 1350人阅读
导语:

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小儿急性肾小球肾炎由什么原因引起

小儿急性肾小球肾炎由什么原因引起?急性肾炎是由多种病因引起的免疫性疾病。一种是由于感染因素引起的,包括最常见的链球菌感染后肾炎,其他细菌如葡萄球菌、肺炎链球菌、沙门菌、脑膜炎球菌等也可诱发肾炎。引起肾炎的致病微生物还有支原体、弓形虫、疟原虫。近年来有较多的证据说明,不少病毒也是引起肾炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起肾炎,如全身性疾病(系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等)所致之肾脏损伤,系膜增殖性肾炎,膜增殖性肾炎等。

发病机制

1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂,有多种因素参与,细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体,诱发炎症反应而发病,而病毒、支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎。

关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制:

A.一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流抵达肾脏,并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病。

B.有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性,此少数病例属肾抗体型肾炎。沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚,原以为是其细胞壁抗原(M蛋白),但在肾小球内未发现M蛋白沉积。

C.后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)、肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分,但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。

D.但近年还提出了其他机制,有人认为链球菌中的某些阳离子抗原,先植入于肾小球基膜,通过原位复合物方式致病:致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性,导致抗体产生,沉积在肾脏而发病。

2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。免疫荧光检查可分系膜型、星空型、花环型三种,在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积,常伴有C3和备解素沉积,但较少见有G1q和 C4沉积。光镜下可见肾小球肿大,内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生),中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润,使毛细血管壁狭窄乃至闭塞,但毛细血管壁通常无坏死。沿毛细血管壁基膜外侧,偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰),即沉积的免疫复合物,在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物。在少数肾小球,可见局限性毛细血管外增生(新月体),但很少有弥漫性新月体形成。肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常。在远端小管腔内常见红细胞,可形成红细胞管型。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积,表明补体激活可能主要途径是替代途径。

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责任编辑:张小付

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