小儿丙型病毒性肝炎的发病机制

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃ 10min、紫外线、20%次氯酸和氯仿处理可灭活病毒，下面来了解一下小儿丙型病毒性肝炎的发病机制是什么吧？

丙型肝炎(viral hepatitis C)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。

HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。

目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与：

(1)HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外，HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时，发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。

(2)宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞(CD8+T细胞)，可攻击HCV感染的肝细胞。另外，CD4+Th细胞被致敏后分泌的细胞因子，在协助清除HCV的同时，也导致了免疫损伤。

(3)自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等，均提示自身免疫机制的参与。

(4)细胞凋亡：正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致细胞凋亡。

HCV感染后易慢性化，超过50%的HCV感染者转为慢性化的可能原因主要有：

(1)HCV的高度变异性。HCV在复制过程中由于所依赖之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCV RNA的复制过程中容易出现错误;同时由于机体免疫压力使HCV不断发生变异，甚至在同一个体出现变种毒株，病毒即以此来逃避宿主机体的免疫监视，导致慢性化;

(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞(PBMC)中的HCV，成为反复感染肝细胞的来源;

(3)HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。

佰佰安全网小编为大家整理的关于小儿丙型病毒性肝炎的发病机制的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。

责任编辑:张小付