呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
发生机制如下：
(一)通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零)，肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系。
(二)通气/血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L，肺毛细血管血流量(Q)5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流 .通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
主要症状如下：
1、 呼吸困难和紫绀是呼吸衰竭患者不得不提的症状表现，紫绀表现为患者口唇、指甲、舌头呈乌紫的颜色，如图。二氧化碳中度升高的时候，四肢浅表静脉和毛细血管扩张，表现为患者四肢潮红多汗、温暖，二氧化碳潴留严重时还会有球结膜充血的表现。
2、 二氧化碳麻醉会导致肺性脑病，二氧化碳潴留会导致患者在原有的疾病基础上出现表情淡漠，定位感差，反应力低下，昼睡夜醒的表现，严重的时候还会出现谵妄，抽搐等，可诱发脑水肿、脑疝而致死。
3、 高浓度的吸氧会导致呼吸中枢兴奋呼吸的作用降低，从而加重缺氧，这样的恶性循环会导致病人最终因为呼吸抑制而死亡，所以应该采用低浓度低流量吸氧。保持呼吸道的通畅是最重要的措施，应该及时清理呼吸道的分泌物，必要的时候气管切开。
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。而呼吸衰竭的常见诱因如下：
1.急性加重的主要原因： 感染、空气污染;其次为肺炎医学教育|网搜集整理、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。
2.医源性： 不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和b2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。
分级标准如下：
(1)按动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。
呼吸衰竭治疗的三个基本治疗要点：
一、疏通气道,气流阻塞是呼吸衰竭的常见病因和诱因，也是呼吸衰竭常见的并发症之一。气流阻塞的治疗包括：
①预防口咽分泌物及胃内反流物吸入气道;
②清除气道内分泌物及异物;
③使用扩张支气管，减轻气道水肿和炎症。
④必要时建立人工气道;
二、氧疗,通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧。合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
①.Ⅰ型呼衰的氧疗 警惕氧中毒，在以保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2(最好≤40%)。
②.Ⅱ型呼衰的氧疗 Ⅱ型呼衰给氧的原则是<35% 浓度持续给氧。
三、增加通气量和改善氧合功能,通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功能，减少二氧化碳潴留、纠正缺氧。
抢救的注意事项如下：
①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂(氨茶碱受体兴奋剂等)解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。
②低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重 以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿
